贫血

贫血概况

在一定容积的循环血液内红细胞计数、血红蛋白量以及红细胞压积均低于正常标准者称为贫血。其中以血红蛋白最为重要,成年男性低于120g/L(12.0g/dl),成年女性低于110g/L(11.0/dl),一般可认为贫血。贫血是临床最常见的表现之一,然而它不是一种独立疾病,可能是一种

如何判断是否患有贫血?不妨来做个测试。
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可能疾病

疾病 症状 科室
再生障碍性贫血
皮肤硬化,血红蛋白尿,高热,乏力,骨髓造血细胞再生障碍,头晕,贫血,造血功能障碍,心悸,红细胞增多
血液科
鼻出血
鼻腔前部出血,咳巧克力色痰,动脉出血,鼻粘膜溃疡,鼻孔干疼,鼻出血,挖鼻孔,休克,贫血,鼻部症状
耳鼻喉科
勒夫勒心内膜炎
心窝部隐痛,血栓脱落,白细胞增多,肝脾肿大,浅表淋巴结肿大,肺淤血,淋巴结肿大,胃肠道症状,水肿,收缩期反流性杂音
心血管内科 心胸外科
空肠、回肠憩室
消化不良,腹部不适,肠鸣,腹泻,恶心,空肠憩室,肠胀气,脂肪泻,低蛋白血症,囊肿
消化内科
血管免疫母细胞性淋巴结病
盗汗,低热,贫血,白细胞增多,高热,乏力,嗜酸性粒细胞增多,淋巴结肿大,消瘦,关节肿痛
血液科 皮肤科
老年人播散性血管内凝血
血液科 老年科
Rh病
贫血,黄疸
血友病
出血倾向,反复出血,骨质破坏,血尿,腹痛,异常子宫出血,鼻衄,肌肉萎缩,关节畸形,黑便
血液科

白血病人为什么贫血?

一般白血病病人早期可无贫血,但随着疾病的进展,必然发生红细胞和血红蛋白的减少。主要原因是由于白血病细胞浸润和化疗导致的骨髓红细胞造血受抑,失血、溶血、造血原料缺乏和促红细胞生成素生成减少等均可加重贫血。

多发性骨髓瘤为什么会出现贫血?

因本病发生于骨髓,骨髓造血细胞被骨髓中癌变的浆细胞取代、破坏,而使骨髓造血功能破坏,血红蛋白减少产生贫血;此外恶性肿瘤细胞本身会分泌一些细胞因子,导致外周红细胞破坏增多,进一步加重贫血。

多发性骨髓瘤引起的贫血该如何治疗?

(1)贫血严重者首选输血疗法。

(2)如患者血红蛋白浓度>70 g/l,非骨髓移植期,无感染,无血液动力学异常改变(四肢发凉、低血压、烦躁、心烦等)、脏器功能正常可不予输血治疗。

(3)促红细胞生成素有一定疗效,但作用有限。

(4)注意健康饮食,保证营养供给。

什么是地中海贫血?

是一组遗传基因缺陷导致的贫血,是因为血红蛋白(俗称血色素)中的重要成分珠蛋白异常而导致红细胞容易被破坏(溶血)的疾病,发病人群多分布于地中海沿岸、东南亚,及我国广东、广西、四川,长江以南各省散发病例,又称珠蛋白生成障碍性贫血或海洋性贫血,因为 1925 年这种疾病被发现时,在

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什么是贫血?

一般通过检查血常规发现,成年男性血红蛋白<120 g/l, 成年女性血红蛋白<110 l="">90 g/l,中度贫血:血红蛋白 90~60 g/l,重度贫血:血红蛋白 60~30 g/l,极重度贫血:血红蛋白<30 g/l。

地中海贫血的发病率高吗?

根据调查,2000 年时,我国地中海贫血的检出率为 3.62%,α、β地中海贫血的检出率分别为 2.95% 及 0.67%,我国南方各地的地中海贫血基因缺陷率为 2.5%~20%,广东及广西地中海贫血基因缺陷发生率高达 10% 及 20%,α地中海贫血发生率约是β地中海贫血的 1~1.5 倍。

为什么珠蛋白异常会导致贫血?

珠蛋白是血红蛋白的主要成分,珠蛋白缺陷会导致合成血红蛋白的珠蛋白链减少或缺失,进而导致血红蛋白结构异常,这种含有异常血红蛋白的红细胞变形性降低,寿命缩短,可以被人体的脾脏破坏,导致溶血性贫血。

地中海贫血是怎样遗传的?

正常人有 4 个正常α珠蛋白基因(即αα/αα)和 2 个正常β珠蛋白基因(β/β),分别来自父方(αα,β)和母方(αα,β),父母任何一方或双方为珠蛋白基因缺陷的携带者、患者时,根据α地贫基因缺失数量不同,临床表现为不同类型的α地中海贫血,包括静止型(-α/αα)、标准型

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地中海贫血都有哪些分类?

根据珠蛋白缺乏的种类及缺乏程度,总体分为α地中海贫血及β地中海贫血,α地中海贫血又分为:静止型携带者、标准型患者(即α地中海贫血特征者)、hbh 病患者及 bart 胎儿水肿综合征;同样,β地中海贫血分为轻型、中间型及重型β地中海贫血。

α地中海贫血各种类型有什么临床表现?

静止型携带者及α地中海贫血特征者无任何症状;

hbh 患者:出生正常,1 岁前多无贫血症状,虽然随年龄增长出现轻度至中度的慢性贫血、肝脾大、间歇发作的轻度黄疸,但患者生长发育正常,可长期存活;

bart 胎儿水肿综合征:在妊娠 30~40 周形成死胎、流产,早产后

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